아토피 성 피부염은 가려움증을 유발할 수 있지만, 큐슈 대학의 새로운 연구로 약 개발이 가능 해져 결국 피부가려움증을 멈출 수 있게 되었습니다.

큐슈 대학의 유시노리 후쿠이와 카주히코 야마무라가 이끄는 연구팀은 가려움을 유발시키는  사이토 카인 인터루킨 IL-31 생산에 핵심적인 역할을하는 단백질을 확인했다고 전했습니다.

이전의 연구에 따르면 아토피 성 피부염 환자의 혈액에서 IL-31 수치가 10 배 이상 높았지만 IL-31이 혈액 면역 세포와 어떻게 상호 작용하는지에 대한 자세한 메커니즘은 알려지지 않았습니다.

최신 연구에서 아토피 피부염을 가진 쥐가 내피성 PAS 도메인 단백질 1 (EPAS1)이라 불리는 IL-31 생산 단백질의 양을 아토피를 갖지 않은 쥐보다 5 ~ 10 배 더 많이 함유하고 있는 것으로 나타났다.

연구진이 EPAS1을 건강한 마우스 세포에 주사했을 때, IL-31의 양이 증가한다는 것도 발견했다. 반면에, 아토피 성 피부염을 가진 쥐가 EPAS1을 조절하도록 유전자를 조작한 경우, IL-31 수치는 감소했다.

결과는 연구원이 EPAS1이 IL-31의 수준에 영향을 미치고 가려움의 원인이 될 수 있다고 믿게했다.

이것은 아토피 성 피부염 치료에 획기적인 돌파구인 EPAS1을 직접 표적으로하는 약물의 향후 개발로 이어질 수 있습니다.

이 질병은 일본 인구의 약 10 %에 영향을 미치지만 치료 옵션은 제한적이었습니다. 의사들은 주로 항히스타민제를 처방했지만, 종종 가려움을 조절하는데 효과적이지 않았습니다.

"우리는 EPAS1의 생산을 억제하고 새로운 치료 옵션을 제시하는 약품을 개발하고 싶다"고 후쿠이 교수는 말했다.

보건부와 일본의 의료 연구 개발기구 (Medical Research and Development)가 자금을 지원 한 이번 연구는 공개 저널인 네이처 커뮤니케이션 (Nature Communications) 지에 게재됐다.

japantimes의 글을 번역, 편집한 것입니다.